本课题以新型气体信号分子二氧化硫为切入点，研究低氧性肺动脉高压形成过程中肺血管外基质重塑中内源性二氧化硫的调节作用及其分子机制。研究发现：低氧性肺血管基质重塑形成中内源性SO2体系显著下调；SO2拮抗低氧性肺动脉高压，缓解低氧性肺血管胶原重塑；SO2可显著抑制TGF-β1所诱导的肺动脉成纤维细胞p38蛋白磷酸化；因此本课题研究表明SO2明显缓解低氧刺激下肺动脉胶原的过度合成，从而发挥对低氧性肺血管基质重建的抑制作用。综上，本研究揭示内源性二氧化硫体系下调是低氧性肺动脉高血压肺血管外基质重塑的重要发病机制。从气体信号分子调节角度进一步深化低氧性肺动脉高压发病理论，为探索低氧性肺动脉高压的治疗提供了新靶点、新思路。围绕上述研究内容，本课题组在国内、外共发表SCI论文12篇，在国际学术会议上专题讲座7次，获得高等学校科学研究优秀成果奖自然科学奖二等奖1项。通过本项目的研究，共培养3名博士生，1名硕士生。