黏蛋白MUC5AC对哮喘气道炎症形成的促进作用及机制

哮喘气道内的黏蛋白MUC5AC主要由过度增生的杯状细胞产生。传统观点认为，MUC5AC只是构成阻塞气流的黏液的物理学成分。 近年的文献提示，MUC5AC是具有生物学活性的糖蛋白，参与肿瘤细胞、细菌的侵袭性生物学行为。 本课题组的前期研究也表明，哮喘小鼠气道MUC5AC的表达水平与炎症细胞浸润程度成正相关；MUC5AC能直接增强T淋巴细胞系等细胞的增殖、黏附及迁移等活动。 基于此，本项目提出 "MUC5AC能通过黏附、趋化与活化Th2淋巴细胞等炎症细胞来参与哮喘气道炎症形成" 的观点，并拟：①进一步观察纯化MUC5AC对哮喘患者外周血炎症细胞的直接作用；②观察阻断MUC5AC表达或糖基化对哮喘小鼠气道炎症的抑制效应；③初步探讨炎症细胞上MUC5AC的膜受体及相关信号分子。 本项目旨在初步阐明MUC5AC对哮喘气道炎症形成的促进作用，为揭示杯状细胞在哮喘发病机制中的角色提供新的理论依据。