国外及我们的前期研究发现，气道杯状细胞特有的一种钙激活Cl-通道（CLCA）表达增高，能诱导杯状细胞产生两种哮喘相关蛋白（包括以MUC5AC为主的黏蛋白、集落刺激因子GM-CSF）。杯状细胞的这种病理变化，是哮喘气道黏液高分泌、气道高反应性等症状发生的关键环节。基于相关文献，我们提出"Ca2+激活MAPKs通路是CLCA诱导MUC5AC、GM-CSF合成的重要信号转导途径"的设想。为证明这一设想，本课题拟利用分子生物学和电生理学技术，以杯状细胞体外模型（转染CLCA基因的NCI-H292细胞系）和小鼠哮喘模型为研究对象，证实Ca2+激活MAPKs通路在CLCA诱导哮喘相关蛋白合成中的重要地位。本课题旨在初步阐明CLCA诱导杯状细胞产生哮喘相关蛋白的信号转导机制，为彻底弄清哮喘中杯状细胞病理变化的分子基础，以及杯状细胞在哮喘发病机制中的角色奠定理论基础。