肾小球性蛋白尿是肾脏病最常见的临床表现之一，也是导致肾脏疾病持续进展的重要原因。足细胞不仅是导致蛋白尿发生的"始作俑者"，更是长期、大量蛋白尿的"受害者"。然而，蛋白过负荷导致足细胞损伤的机理未明。CD2AP（CD2-associated protein）是一种衔接蛋白，在肾脏主要表达于足细胞，是联系足细胞骨架和裂孔隔膜的重要分子。我们的前期研究结果及生物信息学分析提示，CD2AP可能在足细胞对白蛋白的内吞、胞内处理及蛋白过负荷所致的足细胞损伤中发挥重要作用。因此，本项目将以CD2AP为关键分子，通过在体内、外调控其表达，探讨CD2AP在白蛋白内吞、胞内处理，以及蛋白过负荷所致足细胞内质网应激和凋亡等过程中作用的分子机制，以期初步阐明长期、大量蛋白尿对足细胞本身的损伤机制，并为蛋白尿的临床防治提供可靠理论依据。