HMGB1/TLR4/TRAM途径:脑缺血炎症损伤的新机制
结题报告
批准号:
30870859
项目类别:
面上项目
资助金额:
30.0 万元
负责人:
杨清武
学科分类:
H0906.脑血管结构、功能异常及相关疾病
结题年份:
2011
批准年份:
2008
项目状态:
已结题
项目参与者:
杨清武、王景周、张莉莉、向静、段朝霞、钟琪
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中文摘要
炎症反应在脑缺血继发性损伤中起重要作用,但目前对其机制认识仍然有限。我们发现:TLR4在脑缺血炎症损伤中具有重要作用,但并不清楚与之作用的配体及其下游的信号途径。有研究显示脑缺血致坏死的神经元产生的HMGB1可激活小胶质细胞诱发神经炎症反应,引起继发性神经损伤加重,而HMGB1又与TLR4存在相互作用,提示HMGB1可能作为TLR4的内源性配体而参与脑缺血炎症损伤的。我们又发现TLR4并非通过经典的MyD88依赖信号途径参与脑缺血损伤,而可能是通过TRAM信号途径起作用。为此提出HMGB1/TLR4/TRAM途径是脑缺血炎症损伤新机制的假说。因此,本项目拟进行:1)探讨HMGB1是否作为TLR4的配体参与脑缺血炎症损伤;2)明确是否通过TRAM信号途径起作用;3)利用已获得的TLR4拮抗肽观察其对脑缺血损伤的保护作用。以期揭示脑缺血炎性损伤发生之谜,为脑梗死的防治及药物靶点设计提供新思路。
英文摘要
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Targeting HMGB1/TLR4 signaling as a novel approach to treatment of cerebral ischemia.
靶向 HMGB1/TLR4 信号作为治疗脑缺血的新方法。
DOI:10.2741/s119
发表时间:2010-06
期刊:Front Biosci (Schol Ed)
影响因子:--
作者:杨清武
通讯作者:杨清武
DOI:10.1038/jcbfm.2009.202
发表时间:2010-02
期刊:Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism
影响因子:6.3
作者:Qing-Wu Yang;Jing-zhou Wang;Jing-cheng Li;Yu Zhou;Qi Zhong;F. Lu;Jing Xiang
通讯作者:Qing-Wu Yang;Jing-zhou Wang;Jing-cheng Li;Yu Zhou;Qi Zhong;F. Lu;Jing Xiang
DOI:10.1038/jcbfm.2010.129
发表时间:2011-02
期刊:Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism
影响因子:6.3
作者:Qing-Wu Yang;F. Lu;Yu Zhou;Lin Wang;Qi Zhong;Sen Lin;Jing Xiang;Jing-cheng Li;Chuanqin Fang;Jing-zhou Wang
通讯作者:Qing-Wu Yang;F. Lu;Yu Zhou;Lin Wang;Qi Zhong;Sen Lin;Jing Xiang;Jing-cheng Li;Chuanqin Fang;Jing-zhou Wang
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