背景：癌症痛研究是慢性痛研究的热点。目的：本项目从肿瘤细胞分泌甲醛和局部酸性环境协同作用于辣椒素受体(TRPV1)的角度，深入探讨癌症痛的发病机制。主要结果如下：(1) 在肺癌、乳腺癌病人的癌症组织病理标本，在离体培养的大鼠不同癌细胞系（乳腺癌细胞系MRMT-1，人肺癌细胞系H1299和SY5Y，Walker 256乳腺癌细胞系），以及MRMT-1大鼠乳腺癌细胞建立的胫骨癌症痛模型，随着肿瘤细胞的生长，甲醛的分泌量均升高。(2) 正常大鼠足底皮下注射低浓度甲醛(1-5 mM)，通过作用于TRPV1受体，诱发痛反应。在酸性环境中 (pH=6.0，模拟肿瘤局部的环境)，低浓度甲醛的作用更强。 (3) 在转染TRPV1的CHO细胞及原代培养的DRG神经元，低浓度甲醛（1-100 mM）激活TRPV1受体，引起细胞内游离钙水平增加。(4) 膜片钳实验表明，低浓度甲醛诱发TRPV1的内向电流。在酸性环境中（pH=6.0），低浓度甲醛诱发TRPV1内向电流的作用更加明显。(5) 癌症痛大鼠DRG神经元中TRPV1含量增加。(6) 甲醛清除剂和TRPV1拮抗剂，缓解胫骨癌症痛大鼠的机械痛敏和热痛敏行为。结论：肿瘤细胞分泌甲醛和局部酸性环境协同作用于TRPV1受体，引发骨癌痛。成果：本项目发表论文10篇（其中SCI收录9篇)。项目负责人获得省部级科技进步奖2项，参编著作3部，参加国内外会议8次。共培养博士后3名、博士生27名、硕士生1名。