内源性硫化氢调控神经细胞氧化应激及其ATP敏感性钾通道依赖机制

硫化氢（H2S）作为一种新的神经活性物质，其在神经细胞内的功能研究必将开辟一个崭新的医学研究和应用领域。根据我们前期研究中的发现，我们提出内源性H2S可作为一种细胞内在的抗氧化机制调控神经细胞氧化应激的工作设想。为进一步证实该设想，我们拟建立神经细胞的氧化应激模型，探讨氧化应激对神经细胞H2S/CBS体系的影响，应用 CBS的特异性激动剂和抑制剂等工具药以及RNA干涉（RNAi）和基因转染等分子生物学技术，重点评价内源性H2S的改变对神经细胞氧化应激损伤的影响，以明确CBS/H2S体系与神经细胞氧化应激的相互关系，阐明内源性H2S对神经细胞氧化应激的调控作用；探讨KATP对内源性H2S调控神经细胞氧化应激的介导作用，以了解内源性H2S对神经细胞氧化应激的调控作用的细胞内分子机制。本研究可为揭示神经细胞氧化应激损伤的机制提供一个新的研究思路，为神经保护和抗神经细胞氧化损伤提供一个新的策略。