精神分裂症是一种高致残性的重性精神疾病，病因未明。目前主要的发病机制为谷氨酸功能低下假说。抗精神病药能有效缓解精神病性症状，并逆转谷氨酸功能低下动物模型的部分行为和神经生物学改变，但该作用的分子生物学机制尚未阐明。NRG1-ErbB信号系统参与调节胚胎期神经元的生长、迁移和发育以及成熟期神经元的增殖再生和突触的可塑性。近来研究发现，NRG1-ErbB信号系统功能异常可直接抑制大脑皮层谷氨酸NMDA受体，导致谷氨酸功能低下。本研究旨在观察用NMDA受体拮抗剂MK-801造成的急慢性谷氨酸功能低下动物模型相关脑区NRG1-ErbB信号系统表达与功能的改变，同时研究抗精神病药对该信号系统表达与功能的影响，探讨精神分裂症病理过程，及抗精神病药治疗中的分子生物学机制，确定抗精神病药作用的特异靶点，为新型抗精神病药的研发提供新的线索。