碲化镉(CdTe)量子点对大鼠海马体的毒性效应及作用机制研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    81473003
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    65.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    H3007.卫生毒理
  • 结题年份:
    2018
  • 批准年份:
    2014
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2015-01-01 至2018-12-31

项目摘要

CdTe quantum dots (QDs), an advanced and efficient fluorescent nanoscale-probe, have been widely used for bio-medicine due to their excellent photoelectric properties. Since cadmium (Cd) is a poisonous heavy metal, it is important for the safety application of CdTe QDs on organisms, among which guaranteeing safety in the nervous system is always the priority. According to our preliminary experiments, we found that CdTe QDs with a certain concentration could injure the structure and function of neural cells, as well as impair the synapse transmission and plasticity. It is still unclear, but really needs to figure out the potential mechanisms of CdTe QDs, such as whether QDs inducing oxidative stress and/or inflammation and/or modulation of ion channels, what enzymes, neurotransmitters and receptors involved. In this study, we would choose brain slices of hippocampus, rats and model organisms as subjects. Observations of changes on the structure and function of hippocampal neurons, behavioral modifications of tested animals would be used to demonstrate the toxic effects of CdTe QDs, while indexes of neurotransmitters, ion channels, receptors and signal transduction factors would be used to explore the mechanisms of CdTe QDs. The achievement of our research would guild the further safety application of QDs in the field of bio-medicine.
碲化镉(CdTe)量子点是一种纳米级新型高效荧光探针,其优异的光电学特性,使得它在生物医学领域得到了广泛的应用。由于镉(Cd)是重金属,CdTe高效安全应用成了大家关注的焦点,而对生物体而言,神经毒性的研究又是重中之重。我们前期预实验研究表明:一定浓度的CdTe量子点会损伤神经细胞结构与功能,并影响神经突触传递与可塑性。但是氧化应激、炎症反应是否产生,离子通道有何改变,哪些酶、递质和受体参与其中,作用机制如何等都是急需弄清的。因此,我们从体内、体外和模式生物的不同角度,用神经细胞的结构改变、功能改变和活体动物的行为改变为观察值,以神经递质的释放、离子通道、受体、信号转导因子等为指标来探讨量子点引起神经毒性的机制,将为量子点在生物医学的安全应用提供有价值的参考。

结项摘要

CdTe量子点作为一种纳米级新型高效荧光探针,由于其优异的光电学特性,在生物医学领域得到了广泛引用,因而其生物安全性也受到研究者的关注。本项目从体内、体外和模式生物的不同角度研究了CdTe量子点对大脑海马体的神经毒性效应及其分子作用机制。通过本项目的研究,明确了CdTe量子点对中枢神经系统靶点之一海马组织的毒性效应,主要包括降低海马神经元活性、损伤学习记忆能力和影响神经递质的传递和接收等。导致这些神经毒性效应的机制较为复杂,是多层次多方面的。本项目重点研究了量子点暴露导致神经小胶质细胞激活从而促发中枢炎症的分子作用机制,主要涉及了NF-κB、NLRP3炎症小体和PI3K/AKT/mTOR三条信号通路的激活。本项目获得的研究结果将为实现量子点在神经生物学领域的安全应用提供一定的参考,而本项目中应用的研究方案也可以为探索其它种类的量子点对神经系统的纳米毒性做出积极的贡献。

项目成果

期刊论文数量(22)
专著数量(0)
科研奖励数量(1)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
荧光量子点在神经毒理学研究中的应用及前景
  • DOI:
    10.7524/aje.1673-5897-20140517001
  • 发表时间:
    2015
  • 期刊:
    生态毒理学报
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    吴添舒;唐萌
  • 通讯作者:
    唐萌
MPA-capped CdTe quantum dots exposure causes neurotoxic effects in nematode Caenorhabditis elegans by affecting the transporters and receptors of glutamate, serotonin and dopamine at the genetic level, or by increasing ROS, or both
MPA 封端的 CdTe 量子点暴露通过在基因水平影响谷氨酸、血清素和多巴胺的转运蛋白和受体,或通过增加 ROS,或两者兼而有之,对线虫秀丽隐杆线虫产生神经毒性作用
  • DOI:
    10.1039/c5nr05914c
  • 发表时间:
    2015
  • 期刊:
    Nanoscale
  • 影响因子:
    6.7
  • 作者:
    Wu Tianshu;He Keyu;Zhan Qinglin;Ang Shengjun;Ying Jiali;Zhang Shihan;Zhang Ting;Xue Yuying;Tang Meng
  • 通讯作者:
    Tang Meng
Analysis of differentially changed gene expression in EA.hy926 human endothelial cell after exposure of fine particulate matter on the basis of microarray profile
基于微阵列图谱分析细颗粒物暴露后 EA.hy926 人内皮细胞基因表达的差异变化
  • DOI:
    10.1016/j.ecoenv.2018.05.002
  • 发表时间:
    2018
  • 期刊:
    Ecotoxicology and Environmental Safety
  • 影响因子:
    6.8
  • 作者:
    Wang Yan;Xiong Lilin;Wu Tianshu;Zhang Ting;Kong Lu;Xue Yuying;Tang Meng
  • 通讯作者:
    Tang Meng
Liver Toxicity of Cadmium Telluride Quantum Dots (CdTe QDs) Due to Oxidative Stress in Vitro and in Vivo.
碲化镉量子点 (CdTe QD) 因体外和体内氧化应激而产生的肝脏毒性
  • DOI:
    10.3390/ijms161023279
  • 发表时间:
    2015-09-25
  • 期刊:
    International journal of molecular sciences
  • 影响因子:
    5.6
  • 作者:
    Zhang T;Hu Y;Tang M;Kong L;Ying J;Wu T;Xue Y;Pu Y
  • 通讯作者:
    Pu Y
Research advances on potential neurotoxicity of quantum dots
量子点潜在神经毒性研究进展
  • DOI:
    10.1002/jat.3229
  • 发表时间:
    2016-03-01
  • 期刊:
    JOURNAL OF APPLIED TOXICOLOGY
  • 影响因子:
    3.3
  • 作者:
    Wu, Tianshu;Zhang, Ting;Tang, Meng
  • 通讯作者:
    Tang, Meng

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其他文献

量子点(CdTe)诱导小鼠腹腔巨噬细胞凋亡与线粒体膜电位的影响
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  • 通讯作者:
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  • 作者:
    杨扬;王姝;薛玉英;夏婷;殷海荣;唐萌;陆敏玉;顾宁;孔璐;张宇;张婷
  • 通讯作者:
    张婷

其他文献

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量子点作用于CX3CR1缺失小鼠海马小胶质细胞毒效应机制的研究
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AI项目解读示例

课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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