背景和目的：近年来大量流行病学研究在不同临床中心的重症监护病房（ICU）展开，发现与合并高血糖的糖尿病患者比较，既往无糖尿病病史的应激性高血糖患者与不良结局的相关性更大，亦更能从胰岛素强化治疗中获益。表明既往存在的糖尿病状态对于ICU高血糖患者具有潜在的保护作用。目前尚缺乏对于这一临床现象的本质探讨，本课题通过相关动物实验和临床研究探讨这方面内容。主要研究内容：第一部分的动物试验中，选取GK大鼠（2型糖尿病模型）和Wistar大鼠（正常模型），通过腹腔注射脂多糖（LPS）对两种大鼠施加同等程度的急性打击，从而构建败血症的危重病模型，进而求证既往糖尿病状态对败血症大鼠确实具有保护作用，并深入探讨这种保护作用的病理生理机制。第二部分的临床研究中，纳入仁济医院内科ICU不同病种的危重症患者，分为高血糖组和血糖正常组，两组又各自分为糖尿病亚组和非糖尿病亚组，研究各组及各亚组之间疾病严重度、转归（死亡/生存）的差异，并探讨死亡相关危险因素；同时通过检测患者血清中的炎性指标和氧化应激指标，探讨相关病理生理机制。结果：1、在基线水平，GK大鼠的血清炎症因子水平（TNF-α、IL-6、IL-10）高于普通大鼠，同时GK大鼠某些脏器组织中的一些细胞因子水平也明显升高（P<0.05），如肝脏组织中IL-1β、IL-10，肾脏组织中IL-1β，心肌组织中IL-6；注射LPS后，GK大鼠血清促炎因子（TNF-α、IL-6）升高幅度明显小于Wistar大鼠（P<0.05），而血清抗炎因子（IL-10）升高幅度则明显高于Wistar大鼠（P<0.05），在肺脏、肝脏、肾脏、心脏、主动脉脏器中，GK大鼠TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-10的升高幅度小于Wistar大鼠（P<0.05），并且在肺脏组织和肾脏组织中， Wistar大鼠IκB-α水平的下降程度明显高于GK大鼠（P<0.05）。2、ICU住院期间，高血糖非糖尿病亚组（应激性高血糖亚组）的死亡率（9.1%）和危重症评分（ApacheⅡscore）显著高于其他组（P<0.01），同时其血清IL-6水平亦显著高于其他组（P<0.05）。结论：提出和证实“机体预适应”保护作用机制的设想：2型糖尿病个体可能对本身慢性炎症状态产生适应性反应，因而与正常个体比较，其对急性打击的反应性减弱，不易发生失控性炎症反应，最终也并未造成严重的机体损伤。