课题基金 / 基金详情

在Axin诱导的细胞凋亡中,PML是必须的

批准号:
30500273
项目类别:
青年科学基金项目
资助金额:
28.0 万元
负责人:
李勤喜
依托单位:
学科分类:
细胞信号转导
结题年份:
2008
批准年份:
2005
项目状态:
已结题
项目参与者:
金利华、谢昌传、邹海鹰、吴晓玲、卢再恋、郑敏

项目摘要

结项摘要

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中文摘要
PML是构成核内NBs的核心蛋白,在Fas、IFN、TNF、神经酰胺和电离辐射等诱导的凋亡途径中起重要作用。Axin是一个重要的构架蛋白,可通过p53途径诱导细胞死亡。二者都是重要的抑癌因子。我们通过酵母双杂交实验发现PML能与Axin相互作用,免疫共沉淀实验也证实了该结果,免疫荧光染色显示两种分子在亚细胞水平的分布一致,PML的显性副作用突变体能阻断Axin引起的细胞死亡。这些结果都提示PML参与了Axin/P53死亡信号途径。在该项目中我们拟采用免疫共沉淀法、siRNA干扰技术、免疫荧光技术、luciferase报告基因检测、流式细胞仪等检测方法进一步研究PML和Axin相互作用的结构基础,二者的亚细胞定位与其功能的关系,揭示二者在诱导细胞死亡中的调节关系和作用机理。最终将证明Axin是NBs的新成员,PML参与了Axin/p53死亡信号通路,是该通路必须的分子。
英文摘要
c-Src通过激活脂滴分解、膜磷脂的合成促进细胞分裂和胰腺癌发生的机理
  • 批准号:
    U21A20373
  • 项目类别:
    --
  • 资助金额:
    260.00万元
  • 批准年份:
    2021
  • 负责人:
    李勤喜
  • 依托单位:
IDH1突变体通过重塑糖脂代谢促进肿瘤发生的机理
  • 批准号:
    91857102
  • 项目类别:
    重大研究计划
  • 资助金额:
    75.0万元
  • 批准年份:
    2018
  • 负责人:
    李勤喜
  • 依托单位:
c-Src 通过改变细胞代谢模式促进肿瘤发生的分子机理
  • 批准号:
    31571473
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    65.0万元
  • 批准年份:
    2015
  • 负责人:
    李勤喜
  • 依托单位:
IDH1 R132H突变体通过下调p53促进胶质瘤发生的机理
  • 批准号:
    81372702
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    85.0万元
  • 批准年份:
    2013
  • 负责人:
    李勤喜
  • 依托单位:
国内基金
海外基金