组织工程技术的发展为解决软骨损伤修复提供了一个重要方法。关节软骨细胞所处的低氧环境是关节软骨细胞生存的重要环境，低氧诱导因子-1α (HIF-1α) 是关节软骨细胞适应低氧环境所产生的重要调节因子，具有促进软骨细胞增殖分化及胞外基质合成的功能。血管内皮生长因子（VEGF）是HIF-1α下游重要靶基因，抑制VEGF表达有利于HIF-1α调控的干细胞向软骨细胞分化，以及延缓修复损伤处的组织工程软骨的退变。肌钙蛋白I（TroponinⅠ）是软骨源性的血管生成抑制剂，可抑制VEGF表达。本研究①将慢病毒包被的HIF-1α和TroponinⅠ基因共转染脂肪源性干细胞(ASCs)，探讨其诱导ASCs成软骨的作用；②在研究①的基础上，将HIF-1α和TroponinⅠ基因共转染的ASCs与生物材料复合，移植到兔膝关节缺损处，从而恢复关节软骨的结构和功能。本研究可为软骨损伤修复提供一个新理论和治疗新途。