阿尔茨海默氏病是Aβ积累引起的年龄依赖的进行性学习与记忆能力丧失为特征的疾病。研究显示AD 认知障碍的严重程度与AD 病人和AD 小鼠模型中突触的丢失程度紧密相关，但人们对Aβ积累引起了什么突触功能和结构的改变，最终导致突触的丢失乃至神经元的死亡还知之甚少。更不明确Aβ是通过什么途径导致神经元突触结构和功能出现的一系列变化。研究显示AD 患者脑内tau含量高于正常对照，而与tau 密切相关的微管依赖性线粒体转运过程对维持神经元远端轴突局部ATP 生成起至关重要的作用。为此，我们特异地在果蝇的一个神经通路中表达Aβ，利用果蝇强大的遗传学手段来操控tau 蛋白水平；采用电生理学、分子生物学和形态学等多学科的技术手段，以此观察tau 对Aβ诱导的突触功能和结构的变化。以期阐明AD 的发病机制，为开发AD 新的治疗靶点奠定理论基础。