Mta1在精子发生过程中作用机制的研究

mta1是近年从乳腺癌细胞系分离的一个基因， 其表达水平与癌细胞系的侵袭能力有关,我们前期的研究表明Mta-1在人和小鼠发育阶段的睾丸中均有着阶段特异性的表达，它定位于处于分裂期的粗线期精母细胞，在利用甲氧基乙酸特异性敲除粗线期精母细胞后，Mta1的表达量锐减,提示Mta1很可能在精子发生的减数分裂阶段扮演了重要角色。在肿瘤细胞，雌激素、间质生长因子（人表皮生长因子HER3及HER4受体的配体）和c-myc均可以上调MTA1的表达，但其间的具体关系函待澄清。本研究拟利用已知的小鼠生精障碍模型探讨Mta1是否受雄激素、生长因子或c-myc的调节，并构建特异性的RNAi 载体，通过显微注射和电穿孔方法建立Mta1的体内干涉模型，在特异性的抑制了Mta1的表达后，观察对精子发生的影响，获得Mta1在睾丸中作用的形态学和分子生物学证据，并对其上下游作用分子有一个系统的了解。