非CTR1介导的乙烯信号传递

批准号:
31570277
项目类别:
面上项目
资助金额:
65.0 万元
负责人:
文啟光
依托单位:
学科分类:
C0206.植物激素与生长调节物质
结题年份:
2019
批准年份:
2015
项目状态:
已结题
项目参与者:
刘茜、张玮、许骢瑶、尹中明、张静逸、王杰、张荧、闫毫
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中文摘要
迄今已经超过20年乙烯信号转导的研究已经建立一个相当完整、线性的信号转导模型。其中,CTR1是一个关键的信号组分: CTR1的突变体展现组成性的乙烯反应。然而,我们近年来的研究,发现在CTR1发生突变时,植物仍然能够条件性地通过替代途径抑制乙烯信号传递。我们课题组已经从多个方面研究该替代途径的重要性以及参与的组分。我们获得的一个CTR1 null突变体,展现非常微弱的组成性乙烯反应表型;这与之前所有关于CTR1的研究均不吻合。我们提出:植物在缺失CTR1的条件下,实际上并不会造成组成性乙烯反应,而是通过一个未知的替代途径完成乙烯信号的负调控。对此,我们设计了一系列的实验,获得更多的CTR1 null突变体来支持我们的假设。同时通过对CTR1 null突变体进行增强子筛选,从而获得替代途径的信号组分。我们初步结果已经获得更多的CTR1 nulls,也获得增强子突变体,暗示我们的假设存在正确性
英文摘要
To date, studies on ethylene signaling exceeds 20 years and a linear signal transduction pathway has been well established. CTR1 is considered a critical signaling component and CTR1 loss-of-function mutations result in constitutive ethylene responses. Contrast to the current model, our recent studies revealed presence of an alternative pathway that efficiently represses ethylene signaling independent of CTR1, thus only can CTR1 null alleles confer a weak degree of constitutive ethylene responses. These data are not in accordance with previously reported results. We herein propose that the typical constitutive ethylene response does not occur when CTR1 is absent and ethylene signaling in CTR1 nulls is efficiently prevented via an alternative pathway. To obtain supporting evidence, we carried out a series of experiments. Various CTR1 null alleles that were obtained did not confer a typical constitutive ethylene response phenotype. An enhancer screen we carried out for a CTR1 null isolated several enhancers and the double mutants exhibited a typical constitutive ethylene response phenotype. The preliminary data supported our hypothesis and thus our proposal is expectedly feasible. We expect to demonstrate that the alternative pathway has a role in ethylene signaling regulation and isolate the involved components once this proposal can be supported.
目前的乙烯信号途径模型是通过一系列乙烯遗传突变体的上位性分析所构建,附加分子生物学研究予以解释。然而,目前的乙烯信号模型并无法解释很多其他矛盾的遗传分析结果,暗示该模型具有局限性。我们发现乙烯信号组分CTR1缺失的时候,在特定条件下无法造成组成型乙烯信号途径的激活,暗示存在不同于目前模型的乙烯信号调控机制。我们分析了CTR1负调控的EIN2,得到了与之前报道完全不同的结果与结论。我们发现EIN2存在多种剪切体形式,而且EIN2蛋白亚细胞定位并不受到乙烯处理而发生显著变化。western分析以及质谱分析,证实这些高度复杂的EIN2剪切体的存在,暗示EIN2激活的乙烯信号途径存在更复杂的机制,而非单纯的胞质入核过程。同时,我们也发现EIN2羧基端表达并不能组成性激活乙烯信号途径,而且EIN2羧基端不在核内定位,暗示EIN2羧基端激活乙烯响应仍然依赖于乙烯,其分子机制需要更深入的探讨与解释。 我们的研究提出另外一个乙烯信号转导的模型,解释了不同遗传分析所获得的结果。
期刊论文列表
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专利列表
Settings, Quantification, and Statistical Analyses beyond p-Values for Arabidopsis Ethylene Responses
拟南芥乙烯反应超出 p 值的设置、定量和统计分析
DOI:10.1002/smtd.201900386
发表时间:2019-08-13
期刊:SMALL METHODS
影响因子:12.4
作者:Lu, Jian;Wen, Chi-Kuang
通讯作者:Wen, Chi-Kuang
乙烯受体亚家族层级性发生与功能发挥的研究
- 批准号:--
- 项目类别:面上项目
- 资助金额:54万元
- 批准年份:2022
- 负责人:文啟光
- 依托单位:
CTR1蛋白翻译可塑性与遗传适应的研究
- 批准号:--
- 项目类别:面上项目
- 资助金额:60万元
- 批准年份:2020
- 负责人:文啟光
- 依托单位:
AKL1连接的乙烯与细胞分裂素响应的机理
- 批准号:31770302
- 项目类别:面上项目
- 资助金额:60.0万元
- 批准年份:2017
- 负责人:文啟光
- 依托单位:
植物激素乙烯受体信号传递的新途径机制
- 批准号:31370314
- 项目类别:面上项目
- 资助金额:92.0万元
- 批准年份:2013
- 负责人:文啟光
- 依托单位:
乙烯受体与下游信号组分作用机理与生物学功能分析
- 批准号:31123006
- 项目类别:专项基金项目
- 资助金额:300.0万元
- 批准年份:2011
- 负责人:文啟光
- 依托单位:
拟南芥非CTR1信号途径的乙烯信号转导研究
- 批准号:31070249
- 项目类别:面上项目
- 资助金额:45.0万元
- 批准年份:2010
- 负责人:文啟光
- 依托单位:
一个ser/thr激酶活性蛋白对乙烯反应的调控机制研究
- 批准号:30770199
- 项目类别:面上项目
- 资助金额:40.0万元
- 批准年份:2007
- 负责人:文啟光
- 依托单位:
功能分析两个新的乙烯信号传递基因RTE1和ERI1
- 批准号:30430080
- 项目类别:重点项目
- 资助金额:130.0万元
- 批准年份:2004
- 负责人:文啟光
- 依托单位:
乙烯受体在信号传递途径上的作用机理
- 批准号:30370135
- 项目类别:面上项目
- 资助金额:25.0万元
- 批准年份:2003
- 负责人:文啟光
- 依托单位:
国内基金
海外基金
