以拟南芥为模式植物进行的乙烯信号转导研究中，CTR1（一个MAPKKK激酶蛋白）是接受受体信号的主要信号组分，是否植物具有一个能够独立于CTR1的乙烯信号转导通路，一直是个受到关注，但却无法突破的问题。我们的研究发现，3种不同的ETR1受体isoforms，都能够在野生型CTR1缺失的条件下，输出受体信号抑制乙烯反应，揭示了一条独立于CTR1介导的乙烯信号转导途径。我们进一步分析，在不同的ctr1 突变体中，这三种ETR1 isoforms仍然能够回复ctr1突变体的生长缺陷表型，更加确定了该信号途径的存在。本计划將通过系统的遗传分析、转基因功能分析、以及突变体筛选，解析ETR1如何在缺失CTR1的情况下输出受体信号，并获得参与该信号途径的重要组分。同时，这份研究將让我们进一步认识受体的信号输出机理，解释受体间的互作以及受体与CTR1之间的信号调控关系。