神经病理性疼痛是一种严重威胁人类生存质量、临床治疗效果不理想的世界性难题。脊髓细胞间质ATP介导的小胶质细胞激活是神经病理性疼痛产生的重要机制，但细胞间质ATP的产生机制尚不清楚。结合本课题组的前期结果，本课题认为脊髓神经元和胶质细胞内NAD/NADH氧化还原交换变化是导致细胞间质ATP产生的上游信号。为证实此假说，本课题拟在细胞培养水平，研究NAD/NADH干预星型胶质细胞释放ATP的能力；拟采用神经病理性疼痛大鼠模型，观察脊髓NAD/NADH水平的变化及其与细胞间质ATP的相关性；拟观察干预脊髓NAD/NADH水平后对脊神经损伤后细胞间质ATP产生及小胶质细胞激活的影响，从而明确NAD/NADH氧化还原交换是否为脊髓细胞间质ATP的上游信号。假说的证实将明确ATP在神经病理性疼痛的重要地位；完善ATP介导的神经病理性疼痛分子基础；将为神经病理性疼痛的治疗提供新思维和新方法。