过氧化氢调控气孔运动的分子机制

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    31123008
  • 项目类别：
    专项基金项目
  • 资助金额：
    300.0万
  • 负责人：
    巩志忠
  • 依托单位：
    中国农业大学
  • 学科分类：
    C0206.植物激素与生长调节物质
  • 结题年份：
    2015
  • 批准年份：
    2011
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2012-01-01 至2015-12-31

项目摘要

ABA调控气孔运动的重要途径之一是通过胞外产生的过氧化氢。但对于过氧化氢是如何促进气孔关闭的分子机制知之甚少。通过对一个气孔过氧化氢不敏感的突变体研究，克隆了一个受体类激酶的蛋白，该蛋白具体有一个跨膜区、一个胞外区和一个胞内激酶区，是一个典型的受体类激酶。由于该基因突变后失去了对过氧化氢的敏感性，因此，该基因在过氧化氢信号传递途径中起关键作用。本项目计划以该突变体以及蛋白为切入点，通过遗传筛选以及蛋白互作等手段，寻找该基因上游的可能关键因子，解析这些因子在过氧化氢信号传递途径中的作用及分子机制，为农作物的分子改良提供理论基础和基因资源。

结项摘要

我们从一个失水较快的突变体中，克隆了一个GHR1基因，该基因突变后，气孔对ABA，H2O2等刺激变得不敏感，进一步分析表明，GHR1是一个定位于质膜上的类受体蛋白，可能起到向胞内传递H2O2信号的功能。同时发现，GHR1还被PP2C类磷酸酶调控。GHR1与阴离子通道SLAC1互作，可以直接磷酸化并激活SLAC1。为了解析这一分子机制，我们进行了互作蛋白筛选、突变抑制因子筛选等工作。正在解析这些蛋白的功能。另外，发现一个ABA信号途径典型的PP2C类磷酸酶ABI1，可以与两个植物中较为保守的U-Box E3连接酶PUB12/13互作，但在没有同ABA受体互作的情况下，并不降解ABI1。只有在同ABA受体互作的情况下，ABI1才能被降解。PUB12/13处于H2O2信号的上游，通过ABI1调控气孔中H2O2的产生。ABI1在1994年被发现后，研究进展不大。2009年发现ABA受体可以抑制其活性。我们的研究结果揭示了ABA的共受体ABI1进一步被调控的分子机制，在ABA信号传递研究上，有重要意义。

项目成果

期刊论文数量（3）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Degradation of the ABA co-receptor ABI1 by PUB12/13 U-box E3 ligases.
PUB12/13 U-box E3 连接酶降解 ABA 辅助受体 ABI1。
  • DOI：
    10.1038/ncomms9630
  • 发表时间：
    2015-10-20
  • 期刊：
    Nature communications
  • 影响因子：
    16.6
  • 作者：
    Kong L;Cheng J;Zhu Y;Ding Y;Meng J;Chen Z;Xie Q;Guo Y;Li J;Yang S;Gong Z
  • 通讯作者：
    Gong Z
A Plasma Membrane Receptor Kinase, GHR1, Mediates Abscisic Acid- and Hydrogen Peroxide-Regulated Stomatal Movement in Arabidopsis
拟南芥质膜受体激酶 GHR1 介导脱落酸和过氧化氢调节的气孔运动
  • DOI：
    10.1105/tpc.112.100107
  • 发表时间：
    2012-06-01
  • 期刊：
    PLANT CELL
  • 影响因子：
    11.6
  • 作者：
    Hua, Deping;Wang, Cun;Gong, Zhizhong
  • 通讯作者：
    Gong, Zhizhong

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其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

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前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
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          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
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