以体外细胞培养和裸鼠移植瘤动物模型相结合，探索运用转录因子诱骗策略阻止K562细胞内ST AT5对靶基因的转录激活作用，从而抑制其体外恶生增殖及裸鼠致瘤能力。同时阐明组成型激活的ST AT5在BC R/AB L致细胞恶性转化过程中的作用机制、探讨以该策略抑制肿瘤细胞内ST AT5靶基因表达的可行性，并为慢性粒细胞白血病寻找一个新的治疗靶点。