借Bcr-Abl Y177磷酸化信号靶向激活caspase 8诱导CML细胞凋亡
批准号：
30871102
项目类别：
面上项目
资助金额：
31.0 万元
负责人：
冯文莉
依托单位：
学科分类：
白血病
结题年份：
2011
批准年份：
2008
项目状态：
已结题
项目参与者：
罗云萍、温健萍、黄宗干、曾建明、陶昆、曹唯希、彭智、史梦、罗红伟
项目摘要
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中文摘要
Bcr-Abl融合蛋白是慢性粒细胞白血病(CML)发生发展的源头和分子基础，尽管临床已有针对Bcr-Abl酪氨酸激酶活性的抑制剂，但该病出现的耐药和不可逆的恶性进展一直是困扰血液学工作者的难题。因此，探索基于Bcr-Abl融合蛋白重要功能域为靶点的其他策略具有重要意义。本项目选择在CML致病作用中非常重要的Bcr-Abl酪氨酸磷酸化位点Y177为干预靶点，以CML细胞株以及我们前期构建的bcr-abl转化细胞株BaF3-P210细胞和骨髓移植CML样鼠为模型，通过新型腺病毒载体表达融合肽SH2-DED, 利用其SH2端竞争性与Y177磷酸化位点结合、DED端募集caspase 8前体蛋白寡聚化，靶向转变Bcr-Abl-Y177磷酸化依赖的Ras和PI3K增殖信号为caspase 8 激活的凋亡信号，达到诱导白血病细胞凋亡和抑制增殖的双重目的。为CML，尤其是STI571耐药的治疗提供新思路
英文摘要
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DOI：
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发表时间：
--
期刊：
肿瘤（CSCD核心库），已修回（稿号2012-0025）
影响因子：
--
作者：
[]
通讯作者：
Growth of the chronic myeloid leukemia cells is inhibited by the infection of the Ad-SH2-HA adenovirus that disrupt Grb2-Bcr-Abl complexes.
Ad-SH2-HA 腺病毒感染会破坏 Grb2-Bcr-Abl 复合物，从而抑制慢性粒细胞白血病细胞的生长。
Ad-SH2-HA 腺病毒感染会破坏 Grb2-Bcr-Abl 复合物，从而抑制慢性粒细胞白血病细胞的生长。
DOI：
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发表时间：
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期刊：
影响因子：
--
作者：
[]
通讯作者：
DOI：
--
发表时间：
2011
期刊：
南方医科大学学报（CSCD核心库），2011，31(11):1806-1811
影响因子：
--
作者：
[]
通讯作者：
DOI：
--
发表时间：
2011
期刊：
中国生物制品学杂志（CSCD核心库），2011,5（24）：507-512
影响因子：
--
作者：
[]
通讯作者：
DOI：
--
发表时间：
--
期刊：
第三军医大学报（CSCD核心库），2011年，33（18）：1887-1892
影响因子：
--
作者：
[]
通讯作者：
共 6 条
基于CML新型特异性肿瘤抗原及抗体制备CAR-T细胞靶向治疗CML的实验研究
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批准号：81772255
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项目类别：面上项目
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资助金额：57.0万元
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批准年份：2017
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负责人：冯文莉
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依托单位：
探讨CC和FABD结构域在Bcr-Abl蛋白细胞内定位的作用
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批准号：81572060
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项目类别：面上项目
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资助金额：60.0万元
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批准年份：2015
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负责人：冯文莉
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依托单位：
RATS靶向Bcr-Abl入核借酪氨酸激酶活性诱导慢粒白血病细胞凋亡
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批准号：81070421
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项目类别：面上项目
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资助金额：35.0万元
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批准年份：2010
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负责人：冯文莉
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依托单位：
PDT-CC融合肽抑制Bcr-Abl寡聚化逆转白血病K562细胞恶性表型
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批准号：30670901
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项目类别：面上项目
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资助金额：27.0万元
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批准年份：2006
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负责人：冯文莉
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依托单位：
靶向激活蛋白激酶PKR诱导白血病K562细胞凋亡
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批准号：30470744
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项目类别：面上项目
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资助金额：20.0万元
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批准年份：2004
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负责人：冯文莉
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依托单位：
探索应用转录因子诱骗策略逆转白血病K562细胞恶性表型
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批准号：30270574
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项目类别：面上项目
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资助金额：19.0万元
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批准年份：2002
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负责人：冯文莉
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依托单位：
国内基金
海外基金