血供问题是制约骨组织工程大面积骨缺损修复的关键因素，而牙周膜重建是脱位牙再植成功的基础。本研究通过构建MSCs体外成软骨分化模型，研究不同强度低频脉冲超声（LIPUS）及脉冲电磁场（PEMF）对MSCs成软骨分化的调控效应，通过软骨内成骨方式实现颌骨缺损的组织重建；构建MSCs工程化牙周膜，实时评价再植牙动物模型的牙周膜的修复重建及牙根吸收情况，并从生物力学、免疫学和组织学等方面，评价骨髓来源和牙周膜来源的MSCs用于再植牙治疗的可行性。结果显示：1，适当的LIPUS及PEMF刺激可促进软骨内成骨进程，调控体外MSCs的分化方向和程度；2，LIPUS有利于体内软骨内成骨的促进；3，BMP2修饰的iPSC-MSCs接种于RGD改良的磷酸钙骨水泥（RGD-CPC）能增强成骨分化及骨矿化，NELL1基因过表达有效增强了其成骨分化及矿化生成量；4，延迟应力加载促进MSCs的体外成软骨分化，其调节效应类似于外源性TGF-β1的添加；5，联合应用SDF-1和bFGF处理外源性BMSCs后可提高再植牙成功率；6，SDF-1与PDGF-BB缓释膜可以通过召集干细胞及新生血管促进组织再生；7，系统性注射MSCs促进了牙周膜大鼠再植牙牙周膜重建，低氧刺激可增强MSCs对外周血单个核细胞（PBMCs）的抑制及促凋亡作用；8，系统性注射P物质能动员内源性MSCs进入体循环参与牙周组织改建，与外源性MSCs对牙周组织改建过程中的局部/全身炎症水平有相似的调节作用；9，缺氧刺激可以促进牙周膜干细胞与内皮细胞共培养体系的成骨分化，COX-2/PGE2/VEGF通路在其中扮演重要作用。