LSECtin是我们自主发掘的表达在肝脏的膜分子，识别活化T细胞，配体分子为CD44,下调T细胞免疫反应。本项目拟开展如下研究：1，利用LSECtin重组蛋白、肝窦内皮细胞，检测野生/CD44敲除小鼠的T细胞增值、周期、凋亡以及细胞因子的分泌，在细胞、分子水平明确LSECtin/CD44的T细胞免疫负调节功能。2，获得LSECtin基因敲除小鼠，利用自身免疫性肝炎、病毒感染及急性移植物抗宿主反应模型，从整体水平明确LSECtin/CD44诱导活化T细胞的凋亡及其与肝脏免疫耐受尤其是病毒感染慢性化中的关系。3，增强/降低LSECtin体内表达水平（腺病毒、融合蛋白/ RNAi、封闭性抗体），分别分析其对移植排斥反应和病毒感染慢性化的缓解功能。本项目可能为肝脏免疫耐受尤其是病毒感染慢性化提出全新的分子机制，是重要原始创新；为移植排斥反应以及病毒感染慢性化的治疗提出新策略，具有潜在应用前景。