人胎肝造血干细胞增殖刺激物及其受体的分子生物学研究

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经超滤、DEAE-Sephacel、Sephacryl S-200和Superose 12HR分离纯化，从人胎肝细胞原代培养上清中分离到—35KD的单—活性成分。它与具有这类活性的IL-3，IL-6，GM-CSF，FLT3配基和SCF等在理化特性或生物学性质上均有所差异，在胎肝造血活跃时期是启动早期造血干细胞从GO期进入S期的主要活性物质。从人胎肝中提取mRNA，克隆人TPO cDNA编码区；进而实现了在原核系统、COS7细胞与CHO细胞的稳定表达，其中在原核系统大肠肝菌中的表达水平达可溶性菌体总蛋白的45%；表达产物具有明显的刺激血小板生成的作用。此外，从人胎肝中克隆人MSP cDNA编码区；实现了在COS7细胞中的瞬时表达；发现MSP具有类似HGF刺激造血干/祖细胞增殖的作用。通过分析人IL-9、IL-2、IL-5、EPO、IL-4、猪GM-CSF与人IL-8受体、小鼠EPO受体、牛IL-2受体、人GM-CSF受体和IL-9受体等的纵横向进化，发现物种演化中蛋白质编码序列存在普遍的随机化现象。

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项目成果

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    周钢桥
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
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  • DOI：
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  • 期刊：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
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病毒感染和免疫清除中的C型凝集
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    生命的化学.2005,25（4）：281-4
  • 影响因子：
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  • 作者：
    李怡;张令强;贺福初
  • 通讯作者：
    贺福初

其他文献

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多维蛋白质组系统研究
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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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