本项目旨在通过建立大鼠牙周健康、牙周炎活动期及牙周炎静止期正畸治疗模型，定性定量分析在不同牙周状态正畸力诱导IL-23/Th17通路因子IL-23、IL-17等及Th17细胞和破骨细胞分化相关因子CathepsinK, RANK在牙周组织的表达和变化。同时检测牙周健康及牙周炎静止期的正畸患者牙齿移动过程中IL-23/Th17通路相关因子在龈沟液中的表达。目前此项目动物实验部分全部完成，临床实验部分基本完成。取得下述成果：（1）建立了稳定的大鼠牙周炎静止期正畸牙齿移动模型；（2）正畸力能诱导IL-23在牙周组织表达，IL-23参与调解牙周炎正畸牙齿移动。正常牙周状态下，正畸力不会诱导IL-23在牙周组织的过度表达。牙周炎静止期时，正畸力诱导IL-23mRNA在牙周组织的表达增强，提示牙周组织破坏风险较正常牙周牙齿移动加大，但小于牙周炎水平。此时应加强控制牙周炎易感因素。牙周炎活动期时，正畸力诱导IL-23mRNA在牙周组织的表达显著增强，牙周破坏的可能性增大。（3）正畸力可诱导Th17细胞表达并参与调解正常牙周及炎性牙周状态的正畸牙齿移动。牙周炎静止期时，正畸力诱导Th17特意转录因子RORƳτmRNA在牙周组织的表达较正常牙周增强，但小于牙周炎水平，并在牙齿移动末期恢复到与正常牙周移动组同样水平。牙周炎活动期时，正畸力诱导RORƳτmRNA在牙周组织的表达显著增强。（4）正畸力诱导IL-17参与正常牙周及炎性牙周状态的正畸牙齿移动。牙周炎静止期时，IL-17mRNA在牙周组织的表达较正常牙周增强，但小于牙周炎水平。并在牙齿移动末期恢复到与正常牙周移动组同样水平。牙周炎活动期时，IL-17mRNA在大鼠牙周组织的表达显著增强，虽在末期有所下降但仍显著高于正常移动组和静止期移动组。牙周破坏的可能性仍然较大。（5）正畸力诱导破骨细胞调节因子RANK及CathepinK参与调节正常牙周及炎性牙周状态的正畸牙齿移动。牙周炎静止期时，正畸力诱导RANKmRNA及CathepinKmRNA在牙周组织的表达增强，提示牙槽骨吸收风险较正常牙周牙齿移动加大，但小于牙周炎水平。牙周炎活动期时，RANKmRNA在牙周组织的表达显著增强，牙槽骨吸收破坏的可能性较大。（6）IL-23、IL-17在牙周炎静止期正畸牙齿移动过程中在龈沟液的表达较正常牙周增强。