目前认为哮喘的主要机制是TH2占优势的适应性免疫应答和先天淋巴细胞（ILC2）为主的固有免疫应答反应，分泌IL-4/IL-5/IL-13引发气道慢性炎症的发生。本课题旨在克隆表达并纯化高活性的IL-5可溶性受体α蛋白（sIL-5Rα）及IL-4突变体(Q116D, Y119D)蛋白，并应用于哮喘小鼠模型，观察哮喘小鼠气道炎症、BHR及气道重塑的影响。我们主要的实验结果有：（1）利用杆状病毒昆虫系统克隆表达并纯化sIL-5Rα及IL-4MT蛋白；（2）联合应用sIL-5Rα及IL-4MT蛋白作用哮喘小鼠模型：①可显著改善哮喘小鼠肺部病理损害;②可明显减少哮喘小鼠BALF中白细胞数目及EOS百分比, 增加EOS在肺部的凋亡率；③可明显降低哮喘小鼠IL-5、Eotaxin、IgE水平④可明显缓解气道高反应性。这些实验结果充分表明了联合sIL-5Rα及IL-4MT能通过减少哮喘小鼠炎症因子水平及炎症细胞数，降低气道反应性来缓解哮喘气道炎症。