本研究我们通过常规分子生物学技术，成功构建ING4和IL-24的双肿瘤抑癌基因共表达重组腺病毒Ad-ING4-IL-24、单基因重组腺病毒Ad-ING4和Ad-IL-24及对照空病毒Ad，研究Ad-ING4-IL-24对肝癌的抑瘤增效和化疗增敏效应及其分子机制。将上述ING4或/和IL-24单、双基因重组腺病毒和空病毒Ad体外感染SMMC-7721、HepG2人肝癌细胞及Ad-ING4-IL-24联合顺铂（CDDP）化疗药物作用，MTT法和FCM检测Ad-ING4-IL-24体外抑制肝癌细胞生长和诱导凋亡的增效作用和化疗增敏效应，并侵袭小室检测Ad-ING4-IL-24体外抑制肝癌细胞侵袭的增效作用；建立SMMC-7721裸鼠人肝癌皮下移植瘤模型，观察Ad-ING4-IL-24及其联合CDDP体内对人肝癌移植瘤的抑瘤增效、化疗增敏效应和TUNEL法体内检测其诱导肝癌移植瘤凋亡的增效作用。Western blot、免疫组化、ELISA和荧光定量RT-PCR体内、外检测肝癌细胞周期和凋亡相关因子、肿瘤转移相关因子及肿瘤血管新生相关因子表达的分子机制。我们发现，腺病毒Ad-ING4-IL-24介导的ING4和IL-24双基因共表达体外能明显抑制SMMC-7721和HepG2肝癌细胞生长、侵袭和诱导凋亡；体内同样能明显抑制SMMC-7721裸鼠人肝癌移植瘤的生长和诱导凋亡，且均具协同增效和化疗增敏效应。分子机制检测结果表明：Ad-ING4-IL-24及其联合CDDP体内、外能明显增强上调细胞周期和凋亡相关因子P21、P27、Fas、FasL、FADD、Bad、Bax、Bak、活化型Bid、活化型Caspase-8, 9, 3、活化型 PARP和下调Bcl-2、 Bcl-XL表达；下调肿瘤转移相关因子MMP-2、MMP-9表达；及下调肿瘤血管新生因子VEGF、IL-8、CD34表达和减少肿瘤微血管密度（MVD）的效应。Ad-ING4-IL-24及其联合CDDP体内、外对肝癌的协同抑瘤增效和化疗增敏效应可能与其增强外源性、内源性凋亡途径的活化和肿瘤血管新生的抑制密切相关。因此，本研究提示癌症基因治疗采用两个或多个肿瘤抑癌基因如ING4和IL-24可能是一种有效的肝癌或其他癌症治疗策略。