2000年我们从初诊的急性髓细胞性白血病细胞中分离出了LRP16，并且发现雌激素明显增加乳腺癌MCF-7细胞LRP16 mRNA的表达水平。此后的进一步研究发现，雌激素受体a (ERa)上调LRP16基因启动子控制的荧光素酶活性15-50倍，并通过与LRP16基因启动子的1/2ERE/Sp1序列结合调控其转录和促进MCF-7细胞增殖。这些结果表明LRP16作为ERa的下游基因在乳腺癌的病理发生中可能起重要作用。本课题拟通过构建LRP16 SiRNA载体，并稳定转染MCF-7细胞，探讨抑制LRP16基因表达后对细胞生长特性的影响及其作用机制。为寻求未来临床有效治疗乳腺癌提供理论基础和实验依据。