2003年我们在国内外报道了LRP16 特异性的受雌激素受体a ( ERa )的调控，并具有刺激雌激素依赖的乳腺癌细胞增殖的作用。ERa通过与LRP16启动子的1/2ERE/Sp1序列结合上调LRP16 mRNA的表达。近几年相继报道的大型绝经期妇女雌激素替代治疗的研究得出了出人意料的结果。雌激素替代治疗不能预防心血管疾病，但却使糖尿病的发生率明显降低。表明雌激素可能具有预防糖尿病的作用。基础研究发现雌激素通过ERa调控胰岛B细胞的增殖和胰岛素分泌。我们新近的研究表明LRP16基因缺陷小鼠胰腺发育不良，胰岛数量减少。LRP16和ERa在胰腺B细胞均有表达。因此，我们提出LRP16作为ERa的下游基因可能具有调控胰岛B细胞的增殖和胰岛素分泌的功能。本研究旨在通过研究LRP16 基因与雌激素和ERa在胰岛B细胞中的相互作用关系和机制。探讨LRP16在胰腺B细胞分化和胰岛素分泌调节中的作用。