胰岛素抵抗（IR）作为2型糖尿病发生的主要始动因素，其发病机制非常复杂。研究发现LRP16能和过氧化物酶增殖激活受体γ（PPARγ）直接结合，高表达该基因明显抑制脂肪细胞、骨骼肌细胞和肝癌细胞的葡萄糖摄取。本课题进一步探讨LRP16对脂肪细胞分化的影响、调控胰岛素靶细胞中PPARγ的作用机制以及对胰岛素信号转导中关键蛋白的作用。旨在揭示LRP16在胰岛素抵抗的中发挥的作用，并为未来2型糖尿病治疗提供可能的新的分子靶点。研究结果显示LRP16抑制3T3-L1脂肪细胞分化，促进脂肪细胞因子的分泌，抑制PPARγ的活性及IRS-1信号通路的传导。LRP16对脂肪细胞的上述作用能够被mTOR抑制剂那巴霉素特异性阻断，提示LRP16通过mTOR信号通路抑制PPARγ的活性及IRS-1信号通路的传导导致脂肪细胞胰岛素抵抗。实验组按计划和时间完成项目内容，共发表SCI论文3篇，核心期刊论文3篇（其中Medline论文1篇），共培养博士研究生3名，受邀在国内大型学术会议做专题报告1次，在国内大型学术会议口头发言2次。