为了阐明HMGB1调控白血病细胞自噬的分子机制及结构基础，通过一系列的研究方法，首先探讨了HMGB1特异性参与了儿童白血病发病，并初步提出了HMGB1是儿童急性白血病一个重要致病基因；研究发现外源性HMGB1在化疗药物处理后的白血病细胞血清中高表达，增加HMGB1表达促进了白血病细胞自噬的发生，外源性HMGB1调控自噬的分子机制可能与PI3K–MEK–ERK信号通路相关；此外，项目组研究了内源性HMGB1与白血病自噬的关系，发现内源性HMGB1在儿童急性白血病初治和复发患儿骨髓单个核中高表达，与儿童急性白血病的病程密切相关，阐明了内源性HMGB1调控自噬可能与PI3K-I/Akt/mTOR信号通路和增加JNK/ERK的转录活性相关，提出HMGB1是白血病治疗的新靶点。进一步对白血病自噬的研究中，项目组发现紫外线照射性相关基因（UVRAG）可以抑制BAX的N端结构域，通过调控UVRAG/BAX复合体影响的线粒体凋亡的发生。同时，项目组更深入的研究了自噬与白血病分化的关系，发现维甲酸、三氧化二砷等诱导的白血病自噬模型可以降解PML/RARа蛋白和促进早幼粒细胞的分化，其机制与p62/SQSTM1蛋白相关。最后，项目组在以上自噬机制研究基础上，探讨了microRNA-30a介导的自噬反应可以增强伊马替尼治疗慢性粒细胞性白血病的治疗活性，提出microRNA-30a介导的自噬可能是慢粒治疗的新靶点。