本研究从整体、离体、细胞和分子水平，应用细胞生物学和分子生物学方法研究PPARγ转录阻遏NF-κB通路在高（血）糖诱导血管内皮胰岛素抵抗的作用及其调控机制。结果表明，PPARγ激活和PPARγ过表达改变均可通过PPARγ依赖NF-κB转录阻遏通路减低血管内皮（细胞）胰岛素抵抗易感性或改善高（血）糖诱导胰岛素抵抗，其机制主要通过PPARγ与P65相互作用并抑制IKKα/β激活和IκBα随后降解。通过研究，为丰富和完善内皮胰岛素抵抗信号网络调节机制，为胰岛素抵抗相关疾病预防和治疗提供理论基础和潜在靶点，从而为下一步研究疾病的防治策略、治疗决策和新药开发提供依据；成功建立了高糖诱导血管内皮细胞胰岛素抵抗模型和肥胖糖尿病大鼠系统和血管内皮胰岛素抵抗模型；成功构建了pCMV5-PPARγ和pGPU6-GFP-Neo-PPARγshRNA质粒及Ad-PPARγ和Ad-PPARγshRNA病毒载体，将成为下一步筛选药物与研究药物作用机制的有效工具。