内皮细胞功能紊乱是糖尿病血管病变的始动环节，但高糖引起内皮功能紊乱的机制还未阐明。阴离子交换蛋白2（AE2）主要功能为调节细胞内PH以及细胞体积。近年研究发现AE2还具有参与细胞凋亡、调节eNOS/NO系统等功能，而氧化应激等可以通过上调AE2表达而损伤机体组织细胞。糖尿病可引起糖基化终末产物(AGEs)和氧化应激增强，通过一系列信号转导而损伤内皮细胞功能、促进内皮细胞凋亡，但AE2是否介导了高糖损伤血管内皮的作用尚未见报道。本研究拟从整体、离体、细胞水平探讨高糖引起血管内皮AE2表达改变模式，并从eNOS/NO系统和内皮细胞凋亡等方面探讨AE2表达的功能意义；从AGEs和ROS系统研究高糖引起AE2表达改变的机制；最后运用RNA干扰策略进一步确证AE2在高糖引起内皮损伤的功能意义。本项目旨在探索性研究糖尿病血管病变的新分子机制，也为寻找糖尿病血管病变防治的新靶点拓展思路。