卵子在减数分裂成熟过程中，染色体倍数减半是保证后代正常发育的关键因素。驱动蛋白是一类分子马达蛋白，它能利用ATP水解所释放的能量驱动自身及所携带的货物分子沿微管运动。驱动蛋白家族成员1B（kinesin family member 1B, KIF1B）是重要的微管依赖性顺式分子马达，但对于它在卵子中作用尚未报道。. 本研究以小鼠卵子为对象，研究如下内容并获得结果：.1. 检测KIF1B在卵子减数分裂成熟及早期胚胎发育过程中9个时期蛋白表达水平及亚细胞定位。发现KIF1B蛋白水平呈现间期低、中期高的表达趋势；亚细胞定位显示出随细胞周期变化的动态定位模式。.2. 使用纺锤体干扰药物处理MII期卵子以进一步阐述KIF1B与微管的关系。结果显示taxol处理后，大部分KIF1B与异常纺锤体共定位，其余则碎片化并弥散分布于胞质；nocodazole处理后，微管完全解聚，KIF1B弥散分布于胞质中。.3. 在GV期卵子中，使用特异性MO敲减KIF1B。结果显示GVBD率不受影响；但成熟过程中PB1排放率显著降低；SCCs形态异常；异倍率显著增加。.4. 在原核期合子中，使用特异性MO对KIF1B进行敲减。结果显示Kif1b MO注射组胚胎发育率显著下降；桑椹胚细胞数明显减少，细胞核形态异常；无法发育至囊胚。.5. 在2-cell期胚胎中，对两个卵裂球分别注射Ctrl MO+Ctrl MO，Ctrl MO+Kif1b MO和Kif1b MO+Kif1b MO，结果发现随着KIF1B敲减程度的加剧，胚胎发育率、桑椹胚期细胞数、细胞核形态、囊胚发育质量都显著下降。.6. 在GV及MII期卵子中，使用KIF1B特异性抗体在蛋白水平对KIF1B进行抑制。结果显示KIF1B抗体注射组GVBD率不受影响；PB1排放率显著下降；MI及MII期卵子纺锤体发生异常形变，异倍率显著增加；受精后胚胎发育率显著下降。.7. 在GV期卵子中，使用Kif1b MO对KIF1B进行敲减。结果发现Kif1b MO注射组MI和MII期卵子中期板周围线粒体不再聚集，胞质中线粒体分布异常，ATP水平下降。.以上结果表明KIF1B在小鼠卵子减数分裂成熟及早期胚胎发育过程中起重要作用。基于以上研究，可以进一步对卵子减数分裂成熟及早期胚胎发育的调控机制进行补充阐述，为人类不孕不育症的治疗和辅助生殖技术的改进提供更多理论。