炎症反应以及细胞凋亡是急性缺血性肾损伤发生过程中最为重要的病理生理基础，细胞过度应激是其重要原因。研究证实，内质网应激（ERS）是细胞对各种有害刺激最为关键的应答机制，过度ERS导致细胞功能异常甚至死亡。CHOP是ERS信号途径中的关键分子，介导ERS相关的细胞凋亡，也参与炎症反应的调控。本项目首先观察急性缺血后肾组织ERS标志物和CHOP的变化规律及其与肾组织炎症和细胞凋亡的关系，并进一步研究改变CHOP活性是否增敏或保护缺血导致的肾损伤效应；在此基础上，明确CHOP是否通过调控bcl－2/Bax以及AP-1途径介导肾组织细胞凋亡和炎症反应。本项目提出并试图验证ERS激活CHOP信号途径介导急性缺血性肾损伤的新机制，为防治急性缺血性肾损伤提供新的干预靶点。