已有研究表明Wnt5a在白血病中是一种抑癌因子。我们前期的研究显示其启动子甲基化而致在白血病中普遍表达降低；Wnt5a可以抑制白血病细胞株K562的增殖并诱导其分化，但其机制不明。本研究从Wnt5a与其受体Ror2为切入点，研究结果表明：1)Wnt5a上调了Ror2在K562细胞中表达；Ror2与Wnt5a相互作用抑制了Wnt5a与Frz4、LRP5之间的结合，最终激活了Wnt5a/Ror2非经典Wnt信号通路；2)当使用抗体封闭Ror2受体后，Wnt5a主要介导Frz4/LRP5受体途径，并促进细胞增殖，此时Wnt5a可能主要发挥癌基因的作用；3) Wnt5a/Ror2非经典通路抑制了K562细胞移植瘤的增殖，其机制与Wnt5a抑制经典Wnt信号转导有关。并且我们的扩展研究表明4）γ-catenin在CML（K562和KU812细胞）中与β-catenin一样表现出癌蛋白的功能，其作用与通过GSK3β调节β-catenin有关。研究结果进一步加深了Wnt5a在白血病中发挥抑癌因子作用机制的认识，并为白血病的诊断和治疗提供新靶标奠定了基础。