本项目鉴定出BAG3是PKCdelta的新磷酸化底物，并且明确了PKCdelta在Ser187位点磷酸化BAG3。PKCdelta介导BAG3的Ser187位点磷酸化对BAG3与Bcl-2，HSP70的相互作用无明显影响。为了解析BAG3磷酸化的功能，本项目构建了模拟磷酸化S187D型和阻碍磷酸化S187A型变异BAG3表达载体，构建了野生型WT、S187A和S187D型BAG3稳定过表达甲状腺癌FRO细胞，发现BAG3的磷酸化状态调节FRO细胞的形态，S187A-BAG3使细胞更趋于上皮型，而S187D-BAG3使细胞更趋于间质型。实时定量PCR、Western blot以及细胞免疫荧光证实S187D-BAG3增加间质细胞标志分子，而降低上皮细胞标志分子的表达；而S187A-BAG3增加上皮细胞标志分子，而降低间质细胞标志分子的表达。这些结果表明BAG3参与FRO细胞的上皮-间质转化（EMT）过程，其中S187位点的磷酸化状态发挥了关键作用。划痕修复、转移小室等结果表明S187D-BAG3促进FRO细胞的运动、迁移及侵袭，而S187A-BAG3抑制FRO细胞的运动、迁移及侵袭。本项目首次鉴定出BAG3具有调节甲状腺癌细胞的EMT功能，并且PKCdelta介导的Ser187位点磷酸化状态在其中具有重要作用。