鹅掌楸近交衰退及其分子遗传机理研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    31170621
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    65.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    C1610.林木遗传育种
  • 结题年份:
    2015
  • 批准年份:
    2011
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2012-01-01 至2015-12-31

项目摘要

近交衰退为自然界普遍现象,但其遗传机理不明,是生物学领域研究热点之一。林木多为异交,世代周期长、遗传负荷高、近交衰退严重。鹅掌楸为我国珍稀濒危树种,现存的天然种群规模小,极易发生近交,从而使鹅掌楸天然种群濒危程度加剧、甚至绝灭。针对此,本项目以筛选影响子代适合度的隐性致死基因为切入点,从DNA分子水平探索鹅掌楸近交衰退机制。首先,以各类人工近交组合子代为材料,通过定量分析各类近交子代的衰退表现,揭示近交衰退的影响因素及动态趋势;同时,利用高通量EST测序大规模开发EST-SSR分子标记;通过比较多个亲本及其自交子代的SSR基因型,鉴定候选的隐性致死基因片段;然后,根据生物信息学分析结果,选择单拷贝基因,设计引物,利用RACE技术克隆隐性致死基因并进行功能验证。在此基础上,以鹅掌楸天然群体为样本,分析其种群大小与近交水平,评价其近交衰退的风险,并提出鹅掌楸天然种群的保护策略。

结项摘要

近交衰退为自然界普遍现象,但其遗传机理不明,是生物学领域研究热点之一。林木多为异交,世代周期长、遗传负荷高、近交衰退严重。鹅掌楸为我国珍稀濒危树种,现存的天然种群规模小,极易发生近交,从而使鹅掌楸天然种群濒危程度加剧。本项目从DNA分子水平探索了鹅掌楸近交衰退机制。通过交配设计获得鹅掌楸各类杂交组合子代58个,子代苗木3.2万株。以各类人工近交组合子代为材料,定量分析了鹅掌楸近交衰退程度;利用高通量RNA-seq技术开发出2862对鹅掌楸EST-SSR引物。通过比较多个亲本及其自交子代的SSR基因型,初步鉴定出2个与鹅掌楸隐性致死基因相关的位点,初步总结出鹅掌楸近交衰退机理;定量分析了鹅掌楸天然种群空间遗传结构与近交水平,在此基础上,提出了鹅掌楸天然种群的保护策略。

项目成果

期刊论文数量(14)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
北美鹅掌楸LtCHS基因的克隆及生物信息学与组织表达特征分析
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2015
  • 期刊:
    林业科学
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    胥猛;冯源恒;徐嘉娟;李火根
  • 通讯作者:
    李火根
鹅掌楸属树种繁殖性能的遗传分析
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2011
  • 期刊:
    林业科学
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    王龙强;边黎明;姚俊修;施季森
  • 通讯作者:
    施季森
鹅掌楸属树种自交衰退的SSR分析
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2014
  • 期刊:
    林业科学
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    潘文婷;姚俊修;李火根
  • 通讯作者:
    李火根
鹅掌楸属树种近交衰退分析
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    东北林业大学学报
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    姚俊修;李火根;边黎明;施季森
  • 通讯作者:
    施季森
广西猫儿山鹅掌楸天然种群动态研究
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2013
  • 期刊:
    广西植物
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    杨章旗;袁晓峰;叶靖;李火根
  • 通讯作者:
    李火根

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其他文献

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  • DOI:
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  • 发表时间:
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  • 作者:
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  • 通讯作者:
    李火根
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  • 发表时间:
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  • 期刊:
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  • 作者:
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  • DOI:
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  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    林业科学
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    胥猛;冯源恒;张红莲;李火根
  • 通讯作者:
    李火根

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AI项目解读示例

课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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