FcalphaR是人体表达量最多的免疫球蛋白IgA的受体，在机体的免疫防御中发挥重要作用。本项研究旨在探索两方面的问题。第一个问题是不与gamma链结合的FcalphaR的内吞机制。大部分细胞表面的FcalphaR并不与gamma链结合，这部分的FcalphaR的生理学功能尚不清楚，已知其可以内吞。我们的目的是要发现FcalphaR自身是否具有内吞基序，它通过何种途径进入细胞内以及调控该受体内吞的因素，由此将在翻译后水平了解FcalphaR的细胞膜表达调控机制，同时了解FcalphaR对血清IgA水平的调控。第二个问题是FcalphaR的脱落机制。FcalphaR是跨膜蛋白，但是它能够从膜上脱落。我们的目的是要发现FcalphaR是如何从细胞膜表面脱落的，这种脱落是否有特定的酶参与以及是怎样被调控的，我们还将确定抗FcalphaR单克隆抗体能否阻断脱落，以便为IgA肾病提供潜在的治疗手段。