1，本项目重点探讨了胚胎期灌胃成年雌性SD大鼠，观察对子代雄鼠睾丸胚胎Leydig细胞的影响，我们发现PFOS可导致子代雄鼠体重降低，睾酮降低，肛门生殖器距离缩短，同时我们还探讨了PFOS导致睾酮降低的机制，具体为PFOS 导致睾酮合成通路中的基因表达水平降低，进而导致睾酮合成酶活性下降，PFOS还可导致胚胎Leydig细胞凋亡。.2，我们在对胚胎期灌胃成年雌性SD大鼠，观察发现子代大鼠出生后24小时死亡，我们详细的研究了其死亡机制，发现PFOS导致子代大鼠死亡的原因为孕期PFOS暴露诱导的胎鼠肺损伤中,糖皮质激素未发生明显变化,推测肺损伤不是肺表面张力破坏引起的。.3，本项目纵向课题还发现青春期SD大鼠染毒PFOS导致成年期SD大鼠睾酮分泌水平降低，精子细胞数目减少。我们就此深入探讨了机制，青春期的PFOS暴露会导致睾酮合成途径中相关因子的功能缺失,破坏成熟睾丸间质细胞的功能,致使睾酮水平降低,并抑制精子生成,从而破坏生殖系统的功能。.4，我们在本项目的横向课题拓展中发现脑缺血再灌注损伤的成年SD大鼠出现睾酮合成能力降低，具体机制为睾酮合成基因下调，睾丸内成熟Leydig细胞减少所致