前期研究发现，黑米花青素(BRACs)具有较强的抗氧化抗凋亡能力，视网膜光化学损伤 (RPD)是光氧化应激诱导感光细胞凋亡。本项目在建立SD大鼠和661W感光细胞RPD体内、外实验模型基础上，运用电生理学、形态学等手段观察BRACs对RPD的防护效应；然后利用siRNA和慢病毒介导的基因沉默或超表达、荧光共聚焦、LC/MS、定量PCR、免疫印迹、EMSA等技术，研究BRACs的防护作用与氧化终产物(TBARS和MDA)含量、抗氧化酶系(SOD、GSH-Px和GST)活性、GSH/GSSG比率、以及AP-1、NF-kB和caspase-1基因功能间的关系，探讨BRACs通过调节氧化-抗氧化系统、阻断AP-1/NF-kB/caspase-1凋亡通路有效防护RPD的分子机制。本研究不但从膳食营养角度探讨RPD的防护措施,而且从分子水平阐明BRACs的防护机理，为RPD药物的研发提供新的作用靶点。