巨刺法调控G-蛋白信号转导影响GABA受体表达改善缺血性脑卒中后肌张力的机理研究

本研究在完善实验方案细节及其他准备工作后成功复制了MCAO动物模型，采用巨刺针法对实验性大鼠进行针刺干预，利用神经行为学评分、Catwalk系统、H反射检测、TTC染色法及分子生物学手段检测MCAO模型大鼠时首次发现：（1）巨刺针法可以明显改善急性缺血性脑卒中再灌注损伤大鼠的肢体低肌张力的状况，同时改善MCAO大鼠的步态。（2）MCAO造模后大鼠GABAB受体表达增强、CREB及血清AC、cAMP、PKA活性下降，cGMP表达增加，经过针刺干预后大鼠脑组织GABAB受体表达下调，CREB表达增强，血清AC、cAMP、PKA活性上调，cGMP表达减少，与非巨刺组比较，巨刺组大鼠上述指标的改变趋势更为明显。这些实验结果提示：GABAB受体及其传导通路是急性缺血性脑卒中再灌注损伤后大鼠低肌张力的靶通路之一，GABAB受体介导了急性缺血性脑卒中再灌注损伤的机制，本研究阐明巨刺法通过GABAB受体及其传导通路调控缺血性脑卒中后异常肌张力的作用机制，深化巨刺针法的作用机理研究，可间接促进针刺治疗脑卒中的临床推广应用。