生物钟系统对生物有效地适应地球昼夜环境变化有重要意义。粗糙脉孢菌（Neurospora crassa）是研究生物钟的重要模式生物之一。粗糙脉孢菌生物钟的核心振荡器由正调控因子和负调控因子组成的负反馈调控环路构成，其中：转录激活因子WHITE COLLAR-1（WC-1）和WHITE COLLAR-2（WC-2）是正调控因子；而生物钟蛋白FREQUENCY（FRQ）是负调控因子。.FRQ的降解速率是决定生物钟周期长短的主要因素。通过遗传筛选，我们发现Tec1缺失导致脉孢菌分生孢子形成节律周期变短，这是由于Tec1缺失导致FRQ降解速率加快造成的。FRQ合成以后被磷酸化并通过泛素—蛋白酶体途径降解。FRQ的磷酸化和泛素化是影响其降解速率的主要原因。我们研究发现Tec1缺失不影响FRQ的磷酸化，但导致FRQ的泛素化升高。蛋白的泛素化由泛素化和去泛素化两个过程共同决定。Tec1缺失不影响催化FRQ泛素化的泛素连接酶SCFFwd-1的活性。我们发现去泛素化酶UbpX与FRQ相互作用；Tec1缺失导致UbpX磷酸化水平增加及UbpX与FRQ相互作用增强。根据以上结果我们认为Tec1通过调控UbpX从而影响FRQ降解。.黑暗下Tec1缺失导致 frq mRNA水平降低，这说明Tec1调控frq转录。WC-1和WC-2激活frq转录，Tec1缺失导致WC-2增加及WC-1和WC-2磷酸化水平降低。磷酸化是决定WC-1和WC-2转录活性的主要因素。Tec1缺失导致WC-2在frq启动子的募集增加以及在frq转录起始位点组蛋白H3K4me3的募集增加。这说明Tec1缺失导致WC复合体转录活性增加，同时这也暗示Tec1影响frq转录的其它阶段。我们发现转录延伸对frq基因转录至关重要。我们推测tec1缺失抑制frq转录延伸从而导致frq mRNA水平降低。.在tec1突变体中，WC-2增加是由其mRNA增加造成的，这说明Tec1也调控wc-2转录。我们发现去乙酰化酶HDAC-2和转录共抑制因子Rco-1缺失也导致wc-2 转录增加,而且Tec1与HDAC-2、Rco-1相互作用。我们认为Tec1、HDAC-2和Rco-1组成蛋白复合体共同调控wc-2转录。.Tec1是一个高度保守的蛋白，从酵母到人中都存在同源蛋白，我们的研究对于Tec1同源蛋白的研究具有一定指导意义。