课题基金 / 基金详情

Wlds蛋白减缓轴突退行性病变的分子机制的研究

批准号:
30570558
项目类别:
面上项目
资助金额:
26.0 万元
负责人:
翟琦巍
学科分类:
分子与细胞神经生物学
结题年份:
2008
批准年份:
2005
项目状态:
已结题
项目参与者:
金其煌、夏宇蕾、晏婷婷、刘真、葛新建

项目摘要

结项摘要

项目成果

翟琦巍的其他基金

相似基金

相关文献

中文摘要
对于神经退行性疾病的分子机制的研究,通常都以神经元细胞体为主要研究对象。然而很多情况下神经元轴突的退行性病变要早于神经元细胞体的退行性病变,因而针对轴突退行性病变的研究和治疗可能会更为有效,很可能为神经退行性疾病的研究开拓一片新的天地。Wlds蛋白已经被证实可以减缓轴突的退行性病变。但Wlds作为一个分布在细胞核内的蛋白,是如何影响细胞核外的轴突的退行性病变的机制还不太清楚。本研究课题旨在通过体外的轴突退行性病变模型,通过双向电泳和质谱分析研究Wlds蛋白表达对轴突内一些蛋白的影响。然后通过HSV病毒过量表达系统和lenti病毒RNAi系统研究这些有变化的蛋白在轴突退行性病变中的作用。希望找到1-2个在轴突退行性病变中起关键作用的蛋白分子,将来有望成为治疗神经退行性疾病的潜在药靶。
英文摘要
期刊论文列表
专著列表
科研奖励列表
会议论文列表
专利列表
Chronic insulin treatment causes insulin resistance in 3T3-L1 adipocytes through oxidative stress
长期胰岛素治疗通过氧化应激导致 3T3-L1 脂肪细胞胰岛素抵抗
DOI: 10.1080/10715760802158448
发表时间: 2008-01-01
期刊: FREE RADICAL RESEARCH
影响因子: 3.3
作者: [Ge, Xuemei, Yu, Qiujing, Zhai, Qiwei]
通讯作者: Zhai, Qiwei
PCAF Acetylates beta-Catenin and Improves Its Stability.
PCAF 乙酰化 β-连环蛋白并提高其稳定性。
DOI: --
发表时间: --
期刊:
影响因子: --
作者: []
通讯作者:
SIRT1 improves insulin sensitivity under insulin-resistant conditions by repressing PTP1B
SIRT1 通过抑制 PTP1B 来改善胰岛素抵抗条件下的胰岛素敏感性。
DOI: 10.1016/j.cmet.2007.08.014
发表时间: 2007-10-01
期刊: CELL METABOLISM
影响因子: 29
作者: [Sun, Cheng, Zhang, Fang, Zhai, Qiwei]
通讯作者: Zhai, Qiwei
Combretastatin A-4 activates AMP-activated protein kinase and improves glucose metabolism in db/db mice.
Combretastatin A-4 激活 AMP 激活的蛋白激酶并改善 db/db 小鼠的葡萄糖代谢。
DOI: 10.1016/j.phrs.2008.03.002
发表时间: 2008-04
期刊: Pharmacological research
影响因子: 9.3
作者: []
通讯作者:
7
    tsRNA的末端修饰及其在遗传信息传递中作用和机制研究
    SIRT1营养感应的新关键调控因子及其在糖脂代谢稳态调控中的作用和机制研究
    血红素对胰岛素敏感性的调控作用和分子机制研究
    蛋白乙酰化修饰与胰岛素敏感性调控
    国内基金
    海外基金