Der p2重组BCG疫苗调控哮喘小鼠DC的表型及功能的研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30971305
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    31.0万
  • 负责人：
    吴昌归
  • 依托单位：
    中国人民解放军第四军医大学
  • 学科分类：
    H0104.支气管哮喘
  • 结题年份：
    2012
  • 批准年份：
    2009
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2010-01-01 至2012-12-31

项目摘要

我们在前期研究中构建了Der p2 rBCG，并在体证实该rBCG可有效下调哮喘小鼠变应性气道炎症，其机制与Th2应答优势的逆转和adaptive CD4+CD25+ Treg的诱导生成有关。BCG的免疫调节作用主要经由DC介导，DC可调节Th0的分化方向且在哮喘发病中处于始动地位。为此，我们认为：Der p2 rBCG可调控DC的功能和表型，并进而影响Th0细胞的分化方向。本课题拟：（1）体内外观察Der p2 rBCG对骨髓来源的DC、脾脏DC、肺脏DC表型及功能的影响；（2）体内外观察Der p2 rBCG处理后的DC对Th0细胞分化的影响；（3）探讨Der p2 rBCG影响DC功能的可能的分子机制。本课题旨在阐明Der p2 rBCG下调哮喘小鼠气道炎症的具体免疫学机制，并探讨其可能的分子机制，为我们进一步的疫苗改建工作提供理论和实验依据。

结项摘要

前期研究结果显示我科自行构建的Der p2 rBCG可有效下调哮喘小鼠气道炎症。其作用机制既涉及调节哮喘Th免疫偏倚,又包括诱导体内CD4+CD25+Treg 产生，引起免疫耐受。在哮喘发病过程中，T细胞发挥核心作用，而出于其上游的树突状细胞(dendritic cell, DC)则处于始动地位。为明确Der p2 rBCG的是通过DC发挥其免疫调控作用， 本课题组进行了本项目的研究。.本研究项目证实Der p2 rBCG体内外均可有效活化小鼠肺脏、脾脏及骨髓来源DC。同时，Der p2 rBCG体内免疫还可提高小鼠腹腔引流淋巴结中pDC的比例与细胞绝对数。Der p2 rBCG对DC诱导Th0向各个Th细胞亚群分化产生重要影响。Der p2 rBCG与BCG相似，均能刺激不同来源DC释放Th1细胞因子，并抑制其Th2细胞因子的分泌。但前者能更有效地刺激DC分泌调节性细胞因子TGF-β，IL-10，从而具有更强的诱导CD4+CD25+Foxp3+T细胞分化的能力。由于Der p2 rBCG不具有促进DC分泌IL-6的功能，其诱导Th17产生的效率较BCG相比明显减低。Der p2 rBCG通过TLR途径调控DC表达Notch配体，影响Th1/Th2细胞亚群比例。同时，Der p2 rBCG可能通过c-kit和 IL-6，参与调控Th17细胞比率。.综上所述，Der p2 rBCG 通过调控不同来源DC的功能及表型，调整T细胞分化，从而影响Th1/Th2细胞平衡。Der p2 rBCG这种功能可能是通过TLR信号影响DC表面Notch受体和c-kit等蛋白分子表达来实现的。这些结果为我们进一步阐明哮喘的发生机制及哮喘疫苗的构建奠定了分子基础。.

项目成果

期刊论文数量（1）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Der p 2 Recombinant Bacille Calmette-Gurin Targets Dendritic Cells to Inhibit Allergic Airway Inflammation in a Mouse Model of Asthma.
Der p 2 重组卡介苗-Gu
  • DOI：
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Respiration
  • 影响因子：
    3.7
  • 作者：
    吴昌归
  • 通讯作者：
    吴昌归

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    吴昌归

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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