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胰岛素通过亚硝基化修饰抑制缺血再灌注冠状动脉内皮细胞凋亡

批准号：
30700263
项目类别：
青年科学基金项目
资助金额：
17.0 万元
负责人：
马恒
依托单位：
中国人民解放军第四军医大学
学科分类：
循环与血液生理
结题年份：
2010
批准年份：
2007
项目状态：
已结题
项目参与者：
陶凌、张海锋、赵玉峰、余璐、高瞻、韩雪峰
关键词：
血管保护胰岛素缺血再灌注亚硝基化细胞凋亡

项目摘要

结项摘要

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中文摘要
抑制缺血再灌注（I/R）冠状动脉内皮细胞凋亡是改善心肌灌注，保护缺血心脏的有效途径。我们前期发现胰岛素可激活心脏内源性eNOS-NO系统，抑制犬冠脉内皮细胞凋亡，保护I/R冠脉功能，但胰岛素诱导生成内源性NO抗细胞凋亡的具体机制尚不明确。NO可使细胞内功能蛋白的半胱氨酸巯基发生S-亚硝基化修饰。我们新近研究发现，信号蛋白的亚硝化修饰可以改变其活性和功能，调控细胞生存和死亡。这可能是NO抗细胞凋亡的机制之一。本课题拟在前期研究基础上，明确胰岛素诱导生成的内源性NO是否通过S-亚硝基化修饰途径抑制促凋亡蛋白caspase的活性，抗I/R冠脉内皮细胞凋亡；并探讨S-亚硝基化修饰在胰岛素心血管保护中的特点及意义。以期阐明胰岛素通过激活内源性NO系统保护缺血心脏的新机制。
英文摘要
SIRT6调控衰老心肌cGAS-STING通路的活化及抑制
SIRT6强化PDHc活性在衰老心肌缺血再灌注损伤中的作用及机制
衰老心肌自噬障碍触发缺血心肌程序性坏死
衰老过程中心肌“AMPK-Atrogin-1-CHMP2B”信号通路对泛素化介导自噬的调节机制
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