项目的背景：滋养细胞侵袭能力不足和胎盘浅植入是子痫前期（PE）发病的重要原因。长链非编码RNA（Long non coding RNAs ，lncRNAs）uc.187是从PE患者的胎盘组织中高度表达的超保守区域转录而来，它已被证实与异常滋养层细胞侵袭力有关。本文主要通过实验来证明uc.187与PE的关系及探索其发病机制，并尝试从中找到治疗PE的新靶标。.主要研究内容：我们使用芯片技术对胎盘的原代滋养细胞差异lncRNA进行筛选，构建uc.187慢病毒沉默载体、慢病毒HBLV-LncRNA uc.187-GFP-PURO,并以HBLV-GFP-PURO作为对照组，生理盐水作为正常组，在HTR-8 / SVneo细胞上进行细胞实验并用尾静脉注射方法进行动物实验。同时我们建立了由脂多糖（Lipopolysaccharide，LPS）诱导的PE大鼠模型来验证uc.187在孕鼠中的表达情况。我们还收集了PE孕妇、胎儿生长受限孕妇的胎盘及其对应的未早产孕妇胎盘、胎盘部位滋养细胞肿瘤的绒毛以及对于早期人工流产的绒毛来验证uc.187在滋养细胞侵袭性疾病中的表达差异。最后，我们在HTR-8 / SVneo细胞上通过蛋白免疫印迹和细胞免疫荧光法来寻找uc.187可能存在的调控机制。.重要结果及关键数据：我们发现lncRNA uc.187在正常妊娠和PE孕妇胎盘组织中存在差异性表达。沉默uc.187后结果表明HTR-8/SVneo细胞侵袭性增强，且蛋白MMP-2和MMP-9上调，TIMP-1下降。同时，过表达uc.187后导致滋养细胞侵袭力下降。uc.187在PE大鼠胎盘中升高，尤其是在妊娠早期并能够持续到妊娠晚期。通过将慢病毒lncRNA uc.187尾静脉注射进妊娠大鼠，成功引起孕鼠母体的高血压症状以及一系列类似人类PE的症状。此外我们的结果还表明，与对照组相比，uc.187在PE和胎儿生长受限胎盘中升高，而在胎盘部位滋养细胞肿瘤中降低。蛋白免疫分析和细胞免疫荧光结果显示，HTR-8/SVneo细胞异常生物学行为可能与β-catenin在胞质胞核中的分布相关。.科学意义：综上所述，我们的研究表明uc.187与滋养细胞侵袭力相关，uc.187过表达能够通过影响β-catenin在胞质胞核中的分布来诱发妊娠大鼠的PE样症状。或许uc.187可以成为PE早期防治和干预的一个新靶标。