本研究采用RNA干扰、分子生物学及组织芯片等技术，以人乳腺癌细胞和乳腺癌手术切除标本及为主要研究对象，检测β-arrestin2对MyD88的调节作用，及两者对乳腺癌细胞增殖与凋亡，以及对多药耐药基因的调节作用；研究发现①干扰β-arrestin 2，MyD88 mRNA和蛋白表达水平均是升高的。β-arrestin2负调控MyD88基因表达与乳腺癌化疗耐药密切相关；②干扰β-arrestin 2，细胞凋亡率可见明显的升高，耐药基因 mdr1 和P-gp蛋白表达明显降低，可有效逆转耐药细胞对阿霉素、长春新碱的耐药性，从而显著降低肿瘤多药耐药性；③干扰MyD88后，细胞凋亡率可见明显的降低，耐药相关蛋白mdr1和P-gp蛋白表达水平均明显升高，从而增加肿瘤的多药耐药性。β-arrestin 2和MyD88可通过调控细胞凋亡和多药耐药基因的表达介导乳腺癌多药耐药，并有望成为潜在的提示乳腺癌化疗敏感性的指标及逆转耐药的靶点。