Tim-3/Galectin-9介导免疫细胞异常在布鲁氏菌免疫逃避中的作用研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81860352
  • 项目类别：
    地区科学基金项目
  • 资助金额：
    34.0万
  • 负责人：
    张峰波
  • 依托单位：
    新疆医科大学
  • 学科分类：
    H2201.病原细菌与感染
  • 结题年份：
    2022
  • 批准年份：
    2018
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2019-01-01 至2022-12-31

项目摘要

Brucellosis is a serious zoonosis in Xinjiang. The lack of knowledge of the pathogenesis of brucellosis hinders the effective prevention and control. Tim-3/Galectin-9 plays an important role in the immune evasion of pathogens. But its role in brucellosis is not clear. Our Preview study show that Tim-3/Galectin-9 was involved in the immune evasion of Brucella. However, the mechanism is not clear. Based on the immune evasion mediated by Tim-3/Galectin-9 molecule in brucellosis patients and infected mice, the activation of Tim-3/Galectin-9 pathway in brucellosis patients and infected mice before and after treatment was studied, in order to clarified the relationship between Tim-3/Galectin-9 pathway and brucellosis. we analyze the the negative regulatory effect of Tim-3/Galectin-9 pathway on the functional activity of macrophages and T cells by blocking the Tim-3/Galectin-9 pathway， to elucidate the role of host immunosuppressive state formation and maintenance, Regulation of Tim-3/Galectin-9 Pathway by Wild Brucella on macrophages and T cells were studied in order to clarified the relationship between brucella infection and host immunity, which provided a new idea for the study of the prevention and treatment of Bruce's disease, which was aimed at blocking immune escape signal pathway.
布鲁氏菌病是新疆地区严重的人畜共患病，对其发病机制认识不足阻碍了有效的防治研究。Tim-3/Galectin-9在病原体的免疫逃避中发挥了重要作用，但其在布鲁氏菌病中的作用尚未明确。我们前期发现，Tim-3/Galectin-9也参与了布鲁氏菌的免疫逃避，但其机制尚不清楚。本项目从布鲁氏菌病患者和感染小鼠Tim-3/Galectin-9分子介导的免疫逃避为切入点，研究治疗前后布鲁氏菌病患者和感染小鼠Tim-3/Galectin-9通路的激活，明确其与布鲁氏菌病关系。通过阻断Tim-3/Galectin-9通路，分析Tim-3/Galectin-9通路对巨噬细胞和T细胞功能活性的负调控作用，阐明宿主免疫抑制状态形成和维持上所起的作用。用野生布鲁氏菌调节Tim-3/Galectin-9通路对巨噬细胞和T细胞影响，阐明布鲁氏菌感染与宿主免疫的关系，为开展以阻断免疫逃避信号途径为靶点的布鲁斯菌病防

结项摘要

布鲁氏菌病是由布鲁氏菌(Brucella，Bru)感染引起的一种严重人兽共患传染病，其危害巨大，能累及人体多个脏器，一旦转为慢性阶段，将很难治愈，但是目前布鲁氏菌病发病机制还不明确。基于 Tim-3/Galectin-9抑制免疫应答导致病原体免疫逃避成为研究感染性疾病慢性化的热点。本研究将Tim-3/Galectin-9 介导免疫耐受的机制引入到布鲁氏菌病领域研究，从患者，体外和动物三个层面，研究Tim-3/Galectin-9 在布鲁氏菌病中的作用机制，研究发现Tim-3在CD4+T细胞表达水平升高，其Th1,Th2,Th17,Treg上Tim-3表达均增高，在疾病的不同进展阶段，慢性期布鲁氏菌病患者CD4+T细胞及其亚群Th1,Th2,Th17,Treg上Tim-3水平高于急性期，均高于正常组。Tim-3的表达与Th1,Th2,Th17分泌细胞因子水平呈负相关，与Treg细胞因子呈正相关。体外活化和阻断Tim-3/Galectin-9通路，发现Tim-3/Galectin-9通路调控CD4+T细胞及其亚群的功能。研究结果极大的丰富 Tim-3/Galectin-9调控免疫应答在布鲁氏菌致病机制说起的作用，为布鲁氏菌病治疗提供新的研究领域。同时也会对布鲁氏菌病的慢性化的致病机制有一个新的认识。为防止布鲁氏菌病慢性化，临床干预提供理论基础。

项目成果

期刊论文数量（6）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
布鲁氏菌 Omp2b 蛋白抗原表位的 生物信息学分析
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2020
  • 期刊：
    山东医药
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    李大伟;张峰波;李智伟;江晓明;沙桐;赵骁;陈志强;丁剑冰
  • 通讯作者：
    丁剑冰
IL-33和ST2在急慢性布鲁氏菌病中的变迁
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2020
  • 期刊：
    新疆医科大学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    李智伟;沙桐;蔺志强;周延;丁剑冰;张峰波
  • 通讯作者：
    张峰波
新疆儿童布鲁氏菌病的临床特征
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2020
  • 期刊：
    新疆医科大学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    沙桐;陈志强;李智伟;丁剑冰;张峰波
  • 通讯作者：
    张峰波
Design of a multi-epitope vaccine candidate against Brucella melitensis.
针对羊布鲁氏菌的多表位候选疫苗的设计
  • DOI：
    10.1038/s41598-022-14427-z
  • 发表时间：
    2022-06-16
  • 期刊：
    SCIENTIFIC REPORTS
  • 影响因子：
    4.6
  • 作者：
    Li, Min;Zhu, Yuejie;Niu, Ce;Xie, Xinru;Haimiti, Gulishati;Guo, Wenhong;Yu, Mingkai;Chen, Zhiqiang;Ding, Jianbing;Zhang, Fengbo
  • 通讯作者：
    Zhang, Fengbo
布鲁氏菌Omp2b优势T-B联合抗原表位的免疫应答特点研究
  • DOI：
    10.3969/j.issn.1002-2694.2021.00.080
  • 发表时间：
    2021
  • 期刊：
    中国人兽共患病学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    李大伟;朱玥洁;霍怡杉;李智伟;江晓明;沙桐;陈志强;张峰波;丁剑冰
  • 通讯作者：
    丁剑冰

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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    张峰波
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  • DOI：
    --
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  • 影响因子：
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  • 通讯作者：
    丁剑冰
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  • DOI：
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  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    赵慧;张峰波;庞楠楠;朱玥洁;向阳;吴梦茹;辛燕;马秀敏;丁剑冰
  • 通讯作者：
    丁剑冰
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    --
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  • 通讯作者：
    丁剑冰
重组BCG-EgG1Y162蛋白免疫小鼠对细粒棘球蚴感染中Tim-3因子表达的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2019
  • 期刊：
    新疆医科大学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    李玉娇;沙桐;张峰波;赵慧;杨妍;刘斌;王红英;丁剑冰
  • 通讯作者：
    丁剑冰

其他文献

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张峰波的其他基金

Notch信号通过单羧酸转运蛋白调控MDSC功能在布鲁氏菌持续感染中的作用机制研究
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    地区科学基金项目
PD-1/PD-L1通路负性调控免疫细胞功能活性在布鲁氏菌感染中的作用和机制
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    地区科学基金项目

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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