肿瘤血管生成的重要步骤是活化内皮细胞向母体血管壁浸润，继而增殖、迁移并形成新的血管网。本课题以VEGF刺激-内皮细胞/胸主动脉环体外培养为血管生成模型，重点探讨：①内皮细胞内eNOS表达和NO合成在VEGF受体激活后的分子级联反应中的作用；②VEGF激活的内皮细胞早期反应中胞浆内Ca2+浓度或分布的动态变化及其对eNOS表达和NO合成的影响，探讨Ca2+在VEGF-NO对话效应中的信号偶联作用；③PI3K/AKT信号传导通路在VEGF-NO之间生物信息交流中的作用以及NF-κB对VEGF受体激活后的下游途径中eNOS转录调控的影响。本课题对深入研究NO在VEGF介导的肿瘤血管生成中的作用及其信号偶联和传导机理，具有重要的科学意义，对今后针对肿瘤血管生成的药物标靶选择也具有一定的指导意义。