三阴性乳腺癌（TNBC）是一类预后较差，异质性强、缺乏治疗靶点的肿瘤。既往研究表明,长链非编码RNA（lncRNA）在TNBC进展过程中起重要作用，其作为重要的一类转录产物正在收到关注。本研究重点对TNBC中具有预后预测意义的lncRNA进行筛选、生物学机制研究以及治疗靶点的探索。通过全转录组HTA2.0芯片，筛选出TNBC中高表达，并提示较差预后的lncRNA，而后通过RNA测序（RNA-Seq），定量PCR（qPCR）、免疫组化、cDNA末端快速扩增法（RACE）、RNA原位杂交、载体克隆、细胞转染、病毒包装、体外小室迁移侵袭实验、体外增殖实验、体内裸鼠脂肪垫成瘤实验、裸鼠肺移植瘤实验、RNA pull down、免疫印记、免疫沉淀、染色质免疫共沉淀等实验研究该lncRNA功能。并通过Kaplan-Meier生存分析、t检验、相关性分析等进行统计分析。通过转录组芯片，我们筛选出一系列在TNBC中高表达、且与患者较差预后密切相关的lncRNA：AK124454。我们鉴定该lncRNA全长序列与内源性逆转录病毒（HERV）序列中的长末端重复序列（LTR）70高度同源，我们命名为TROJAN。为进一步分析TNBC中的HERV表达情况，我们采用RNA-Seq在TNBC配对癌与癌旁组织中进行分析，通过筛选，我们发现该HERV在TNBC组织中高表达，并提示患者较差预后。通过体外及体内功能实验，发现TROJAN可促进TNBC增殖、转移。采用反义寡核苷酸链(ASO)干扰TROJAN可抑制小鼠肺转移。在机制方面，TROJAN可以与抑癌基因ZMYND8相互作用，并通过促进后者泛素化修饰使其降解。我们进一步发现TROJAN与ZMYND8共同作用于癌基因EGFR、VEGFA以及MDM2的启动子区域，论证了TROJAN降解ZMYND8，而ZMYND8转录抑制EGFR、VEGFA以及MDM2这条通路，并在临床样本中得到证实。我们筛选出在TNBC高表达的、与患者较差预后密切相关LncRNA：TROJAN，可以促进TNBC增殖、转移。TROJAN通过促进泛素化修饰降解ZMYND8，从而使EGFR、VEGFA以及MDM2靶基因表达升高，促进TNBC进展。采用特异靶向TROJAN的药物ASO治疗可有效抑制TNBC进展。